Cardiopatia hipertensiva

Introdução



A visão atual da insuficiência cardíaca é diferente em relação ao início do século XX, quando as principais causas de insuficiência cardíaca congestiva eram miocardiopatia hipertensiva e valvopatias, especialmente estenose mitral. Atualmente, a insuficiência cardíaca é vista como doença de progressão lenta, permanecendo compensada por muitos anos, tendo como principal causa a miocardiopatia isquêmica, seguida pelas miocardiopatias idiopática e hipertensiva; no Brasil, a miocardiopatia chagásica ainda é prevalente.

A síndrome da insuficiência cardíaca é conseqüência da incapacidade dos ventrículos em bombear quantidades adequadas de sangue para manter as necessidades periféricas do organismo. Essa síndrome era descrita primariamente como um distúrbio hemodinâmico. De acordo com esse modelo, a insuficiência cardíaca sobrevém após agressão cardíaca, que prejudique sua habilidade de ejetar sangue, levando à diminuição do débito cardíaco, com conseqüente baixo fluxo renal, levando à retenção de sódio e água e ao surgimento de edemas periférico e pulmonar. Esse pensamento foi a base para o uso de digitálicos e diuréticos no tratamento dessa entidade. A despeito dos controles da retenção hídrica e da freqüência cardíaca, a insuficiência cardíaca progredia, levando o paciente inexoravelmente ao óbito.

Atualmente, a insuficiência cardíaca tem sido vista como uma doença da circulação e não apenas do coração. Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica, mecanismos neuro-hormonais são ativados com o objetivo de preservar a homeostase circulatória. Embora originalmente vista como uma resposta compensatória benéfica, a liberação endógena de neuro-hormônios vasoconstritores parece exercer papel deletério no desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva, pelo aumento da sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade já diminuída. Isso leva à progressão da insuficiência cardíaca já existente. Esses neuro-hormônios podem exacerbar as anormalidades metabólicas já existentes, ocasionando o aparecimento de arritmias cardíacas. Por esses mecanismos, a ativação neuro-hormonal contribui de maneira significativa para os sintomas de insuficiência cardíaca, assim como está envolvida na alta mortalidade dos portadores dessa doença.



Mecanismos compensatórios



Para compensar a perda de células miocárdicas, mecanismos hemodinâmicos e neuro-hormonais são ativados com o objetivo de aumentar a força contrátil do miocárdio não lesado e, dessa forma, preservar a função cardíaca. Inicialmente, a incapacidade de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole resulta em aumento das pressões de enchimento ventriculares direito e esquerdo, aumenta a distensão diastólica das células miocárdicas não lesadas, levando ao aumento de sua contração (princípio de Frank-Starling). Por outro lado, a diminuição do volume sistólico ejetado para a raiz aórtica leva à ativação do sistema nervoso simpático, com resultante estimulação dos receptores ß-adrenérgicos miocárdicos, aumentando a força e a freqüência da contração. Esses dois mecanismos compensatórios envolvem vias intracelulares cálcio dependentes diferentes, porém complementares. Enquanto a ativação simpática aumenta a liberação de cálcio para os miofilamentos, a dilatação ventricular aumenta a sensibilidade dos miofilamentos ao cálcio. Embora os mecanismos hemodinâmicos e neuro-hormonais visem ao aumento do inotropismo do coração lesado, aumenta por outro lado a tensão diastólica da parede ventricular, levando à alteração de sua arquitetura e ao aumento de seu consumo energético. Com o objetivo de evitar esses efeitos estruturais e funcionais adversos, a circulação tenta regular, de maneira fina, a magnitude da dilatação ventricular e a ativação simpática. Em primeiro lugar, o aumento da tensão diastólica na parede ventricular induz a produção de proto-oncogenes específicos (c-fos e c-myc), que levam à síntese de novas proteínas miofibrilares. O aumento subseqüente da espessura da parede ventricular reduz a dilatação ventricular por distribuir o excesso de tensão por meio do aumento do número de sarcômeros. Além do mais, as proteínas miofibrilares sintetizadas durante o estresse hemodinâmico têm as características bioquímicas do miocárdio fetal e são bioenergeticamente mais eficientes do que as isoformas presentes no adulto. Assim, tanto quantitativa quanto qualitativamente, a hipertrofia cardíaca reduz o gasto energético do coração com sobrecarga volumétrica, às custas, porém, de diminuição da eficiência contrátil. Por outro lado, a distensão atrial durante a diástole, com aumento da sua pressão, estimula os barorreceptores que inibem a via eferente simpática do centro vasomotor, situado no sistema nervoso central, levando a sua supressão. A distensão atrial leva ainda à secreção do fator natriurético atrial, que inibe a liberação de noradrenalina e as ações desse neurotransmissor nos vasos sanguíneos periféricos. Esse peptídeo também tem efeito de vasodilatação direta e natriurese, reduzindo a sobrecarga hemodinâmica dos ventrículos. Juntos, esses mecanismos compensatórios têm um papel fundamental em limitar as conseqüências adversas secundárias à dilatação ventricular e à ativação simpática.

Por meio de combinações entre dilatação e hipertrofia ventricular e da ativação de forças vasoconstritoras e vasodilatadoras, o organismo busca equilíbrio hemodinâmico e neuro-hormonal com o objetivo de restaurar a função cardíaca às custas de mínimo gasto energético.



Liberação normal e anormalidades da regulação central de neuro-hormônios na insuficiência cardíaca.



As alterações da função cardíaca que colocam em risco o fluxo sanguíneo cerebral são detectadas pelos receptores sensoriais localizados no coração e nos grandes vasos. Esses receptores normalmente enviam impulsos para o sistema nervoso central inibindo dois mecanismos vasoconstritores: o sistema nervoso simpático e a liberação de vasopressina da pituitária. Quando estimulados por queda no débito cardíaco ou na pressão arterial sistêmica, no entanto, esses barorreceptores atuam no sentido de diminuir o número de impulsos inibitórios tônicos, levando, dessa forma, à liberação de neuro-hormônios do sistema nervoso central. O sistema nervoso simpático e a vasopressina interagem aumentando a pressão arterial sistêmica e o volume intravascular, tentando, dessa forma, manter a perfusão cerebral. Com a elevação da pressão arterial sistêmica e a conseqüente estimulação dos barorreceptores, há a restauração da inibição tônica da atividade neuro-hormonal, havendo diminuição da liberação de vasopressina e noradrenalina, restabelecendo-se o equilíbrio.

Na insuficiência cardíaca congestiva, no entanto, a habilidade dos barorreceptores atriais e arteriais em suprimir a atividade simpática e a liberação de vasopressina do sistema nervoso simpático está muito prejudicada. Os barorreceptores atriais esquerdos, estimulados cronicamente pelo aumento da pressão arterial secundária à expansão volêmica, passam a não mais reconhecer as alterações pressóricas e sua resposta a estímulos se torna muito diminuída. Dessa forma, mesmo com a restauração dos níveis pressóricos, os barorreceptores, agora com importante disfunção, não mais enviam mensagem inibitória ao sistema nervoso central, permanecendo o sistema nervoso simpático ativado, assim como permanece aumentada a liberação de vasopressina, levando às excessivas vasoconstrição sistêmica e expansão volumétrica intravascular.

As causas para explicar a disfunção dos barorreceptores na insuficiência cardíaca são desconhecidas, mas acredita-se que possam estar relacionadas a: 1) alterações na complacência atrial, assim como ruptura e fragmentação das terminações dos receptores atriais; 2) alterações da bomba Na-K localizada na membrana celular suscetível à distensão; 3) alterações do fluxo e da complacência arterial, que estão diminuídos na insuficiência cardíaca. Anormalidades similares dos barorreflexos arteriais têm sido demonstradas tanto na insuficiência cardíaca experimental como clínica. A estimulação dos barorreflexos arteriais nesses pacientes pode aumentar ao invés de inibir a atividade simpática. Essa disfunção do barorreflexo é altamente limitante para a circulação, levando à liberação de neuro-hormônios vasoconstritores, mesmo quando a perfusão cerebral já esteja restaurada. Conseqüentemente, a maior parte dos pacientes com insuficiência cardíaca demonstra excessiva ativação do sistema nervoso simpático em repouso, ou durante o exercício; essa atividade reflete-se clinicamente por aumento nos níveis de noradrenalina plasmática.



Mecanismos adaptativos à estimulação adrenérgica



A circulação se adapta à estimulação adrenérgica prolongada. Os sinais de hiperatividade adrenérgica aparecem imediatamente após o início da insuficiência cardíaca. Os pacientes com insuficiência cardíaca aguda têm taquicardia importante e clinicamente podem demonstrar sinais de vasoconstrição cutânea e renal. Por outro lado, pacientes com insuficiência cardíaca congestiva crônica compensada, a despeito dos altos níveis de catecolaminas circulantes, não têm freqüência cardíaca elevada e sinais de excessiva vasoconstrição periférica. Essas observações sugerem a ocorrência de alguma adaptação em pacientes com estimulação adrenérgica prolongada. A capacidade do coração com disfunção em responder à ação de catecolaminas endógenas ou exógenas torna-se muito atenuada. Essa resposta reduzida não está relacionada à perda do número de elementos contráteis, desde que o miocárdio com disfunção tem resposta normal aos digitálicos e ao cálcio, mas parece estar relacionada a uma deficiência específica de AMP cíclico intracelular.

A causa para essa deficiência ainda não foi esclarecida, mas parece ser devida a um defeito na via ß-adrenérgica, que tem sido identificada tanto experimental como clinicamente. O miocárdio deficiente torna-se depletado em catecolaminas, possivelmente por um problema tanto na síntese como na captura de catecolaminas. Além disso, a densidade dos receptores ß-adrenérgicos está muito diminuída no miocárdio com disfunção importante, e essa diminuição no número de receptores está associada à diminuição proporcional na atividade de adenil-ciclase e na contração muscular quando estimulada por ß-agonistas. No miocárdio ventricular, a regulação inibitória dos receptores adrenérgicos afeta seletivamente os receptores ß1, preservando os receptores ß2, que passam a ter papel de suporte inotrópico relevante nos pacientes com insuficiência cardíaca. Essas alterações são conseqüência direta da excessiva atividade simpática presente nesses pacientes, desde que o grau de inibição dos receptores ß-adrenérgicos no miocárdio de pacientes com insuficiência cardíaca tem correlação com a concentração de norepinefrina no seio coronário. Redução similar na resposta às catecolaminas não é observada no rim e nos vasos sanguíneos periféricos, onde a atividade neurotransmissora simpática está aumentada e não atenuada. Portanto, a dessensibilização às catecolaminas, em resposta à atividade simpática prolongada, parece ocorrer seletivamente no miocárdio. Os efeitos vasoconstritores periféricos da ativação simpática na insuficiência cardíaca congestiva crônica podem ainda estar limitados pela liberação de vasodilatadores endógenos, especialmente o fator natriurético atrial. Esse fator parece ser particularmente efetivo, na circulação renal, em antagonizar os efeitos dos vasoconstritores adrenérgicos.



Neuro-hormônios vasoconstritores



Sistema renina-angiotensina-aldosterona

A diminuição do fluxo sanguíneo renal é detectada pelos receptores sensoriais nas arteríolas renais. A estimulação desses barorreceptores leva à liberação de renina pelo rim, um efeito que pode ser potencializado pela diminuição da oferta de sódio ao túbulo distal e pela estimulação dos nervos simpáticos renais. A ativação do sistema renina-angiotensina contribui para aumentar ainda mais o tônus vascular e a retenção de sódio induzida pela atividade simpática. Reduções no débito cardíaco resultam em aumento dos níveis de atividade de renina plasmática, angiotensina II e aldosterona, com concomitante vasoconstrição e retenção de sódio. No entanto, assim que a compensação ocorre, os mecanismos neuro-hormonais retornam ao normal. Os estudos em pacientes também indicam que nos estágios iniciais de disfunção ventricular esquerda assintomática, a atividade de renina plasmática ainda é normal. Os barorreceptores atriais e arteriais ainda são funcionalmente normais nessa fase aguda, e assim, com a restauração das pressões arterial e atrial, ocorre o barorreflexo inibitório para o sistema nervoso simpático e o hormônio atrial natriurético é liberado. Juntos, esses dois mecanismos inibem a ativação do sistema renina-angiotensina e ocorre a homeostase circulatória, sem alterações na resistência vascular sistêmica e no balanço de sódio, a não ser que o grau de lesão miocárdica tenha sido muito extenso. Mas, se as alterações hemodinâmicas persistem, a insuficiência cardíaca entra numa fase crônica, em que ocorre o desbalanço entre forças vasoconstritoras e vasodilatadoras endógenas (Tab. 1). Dessa forma, ocorre predominância de forças vasoconstritoras e atenuação de forças vasodilatadoras, levando à queda do débito cardíaco, com conseqüente redução do fluxo sanguíneo renal e liberação de renina e ativação do sistema renina-angiotensina, que permanece ativado e contribui de maneira importante para a deterioração da função miocárdica. Além da ativação do sistema renina-angiotensina circulante, a existência de um sistema renina-angiotensina tecidual já está bem estabelecida. O sistema renina-angiotensina tecidual e a produção local de angiotensina II parece contribuir para a manutenção do tônus vascular aumentado na insuficiência cardíaca.

Em contraste ao sistema renina-angiotensina tecidual vascular, menos se sabe a respeito do envolvimento do sistema renina-angiotensina cardíaco na insuficiência cardíaca. Em modelos animais experimentais de insuficiência cardíaca, a atividade da enzima conversora de angiotensina está aumentada, enquanto as atividades de renina e da enzima conversora de angiotensina plasmáticas não estão elevadas. Tanto em corações humanos normais como com insuficiência cardíaca, tem sido demonstrada a presença de receptores de angiotensina II funcionais. Outros achados sugerem que a angiotensina II cardíaca, sintetizada localmente, pode influenciar o estado inotrópico do coração, tanto direta como indiretamente, facilitando a liberação de norepinefrina das terminações nervosas simpáticas cardíacas. Além disso, vários estudos indicam que a angiotensina II sintetizada no coração possa contribuir para o processo de remodelação ventricular em pacientes com insuficiência cardíaca. A angiotensina II promove o crescimento de miócitos cardíacos, ainda facilitado pelo aumento da liberação de norepinefrina (induzida pela angiotensina II) das terminações nervosas simpáticas. Portanto, o aumento da síntese local de angiotensina II no miocárdio parece estar envolvido no processo de remodelação ventricular, que ocorre com a dilatação cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca (Fig. 2). O aumento da síntese de angiotensina II no miocárdio também parece ter um papel no aumento de incidência de arritmias ventriculares em pacientes com disfunção ventricular esquerda.

A presença de dois diferentes sistemas renina-angiotensina, o plasmático e o tecidual, pode explicar alguns dos achados clínicos em pacientes com insuficiência cardíaca. Por exemplo, o tratamento com inibidores da enzima conversora de angiotensina produz vasodilatação renal e perda de sódio, a despeito dos níveis de atividade de renina plasmática estarem normais. Além do mais, no estudo CONSENSUS, houve baixa correlação entre alterações nos níveis de angiotensina II ou aldosterona e atividade de enzima conversora de angiotensina plasmática. Esses dados sugerem que a atividade de enzima conversora de angiotensina plasmática não reflete a atividade de enzima conversora de angiotensina tecidual, e que este último possa ser o sistema funcional mais importante na manutenção do tônus vascular. A ativação local do sistema renina-angiotensina tecidual, com a respectiva produção de angiotensina II, ocorre precocemente na insuficiência cardíaca e parece contribuir para a progressão dessa síndrome muito anteriormente à ativação do componente plasmático desse sistema.

A Aldosterona também é um importante indutor da fibrose, tanto intersticial, quanto perivascular, por ação direta sobre o miocárdio e fibroblastos, por efeito sobre colagenases e pela modulação dos efeitos da angiotensina, através do aumento do número de receptores AT.



Endotelina

Além dos mecanismos neuro-hormonais ativados sistemicamente, e que afetam todo o leito vascular de maneira inespecífica, os mecanismos vasorreguladores locais têm papel importante em modular o fluxo sanguíneo regional, que é dependente da demanda metabólica local. A endotelina liberada das células endoteliais é a substância com maior potência vasoconstritora conhecida para as células musculares lisas.

Existem três tipos de endotelina descritos e os estímulos para sua liberação das células endoteliais incluem: norepinefrina, vasopressina e interleucina-1. Em pacientes com insuficiência cardíaca, os níveis de endotelina estão duas a cinco vezes aumentados e parece ser um neuro-hormônio que é liberado precocemente na insuficiência cardíaca, contribuindo para a vasoconstrição presente nesses pacientes.



Arginina-vasopressina

Altos níveis de vasopressina circulante têm sido demonstrados em pacientes com insuficiência cardíaca. É liberada pela hipófise posterior, pelas ações da angiotensina II e pela norepinefrina, tendo sua liberação facilitada pela disfunção dos barorreceptores que impedem a inibição do centro vasomotor no cérebro. Os estudos indicam que a vasopressina é liberada precocemente na insuficiência cardíaca, mesmo em pacientes com disfunção ventricular esquerda ainda assintomáticos. Os níveis de vasopressina aumentam com a gravidade da insuficiência cardíaca e não se correlacionam com a osmolalidade plasmática. Embora o mecanismo para a liberação precoce de vasopressina não esteja esclarecido, esse hormônio parece contrabalançar o efeito do fator natriurético atrial, que tende a produzir perda de sódio e água. O maior efeito da vasopressina, no entanto, é levar ao aumento da resistência vascular periférica, contribuindo para o aumento do tônus vascular em pacientes com insuficiência cardíaca.
Tabela 1. Ativação neuro-hormonal — equilíbrio entre fatores vasoconstritores e vasodilatadores.

Vasoconstritores
Vasodilatadores

Norepinefrina
Dopamina

Angiotensina II
Prostaglandinas

Vasopressina
Fator atrial natriurético

Endotelina
Fator relaxante do endotélio


Neuro-hormônios vasodilatadores



Além dos neuro-hormônios que exercem efeitos vasoconstritores nos pacientes com insuficiência cardíaca e que são os predominantes, existe também a produção de substâncias vasodilatadoras, que são dopamina, fator relaxante derivado do endotélio, prostaglandinas vasodilatadoras e hormônio natriurético atrial.



Hormônio atrial natriurético: O peptídeo natriurético atrial é liberado dos grânulos secretores presentes nos átrios, após distensão dos mesmos. Seus principais efeitos ocorrem sobre a vasculatura periférica e os rins, induzindo vasodilatação e excreção de sódio e água, e seus níveis são elevados precocemente na insuficiência cardíaca.

Apesar do aumento dos níveis de fator natriurético atrial, os pacientes com insuficiência cardíaca continuam apresentando aumento das resistências renais, esplâncnica e vascular do antebraço, sugerindo que seu efeito seja fraco para contrabalançar a vasoconstrição presente nos pacientes com insuficiência cardíaca. Existe ainda uma diminuição da resposta dos órgãos-alvo dos pacientes com insuficiência cardíaca à ação do fator natriurético atrial, que não respondem com natriurese e diurese à infusão do hormônio.



Óxido Nítrico: O endotélio vascular produz vasodilatadores locais importantes, incluindo o ON, antes chamado de Fator de Relaxamento Derivado do Endotélio, cuja liberação é fluxo-dependente. Não se conseguiu demonstrar diminuição da produção local de óxido nítrico em pacientes com insuficiência cardíaca. Por outro lado, a liberação da endotelina, com potente efeito vasoconstritor, encontra-se bastante elevada nessa síndrome, levando, como resultante final, à vasoconstrição vascular.



Efeitos celulares dos neuro-hormônios



A estimulação neuro-humoral cronicamente leva à remodelação cardíaca e vascular, provavelmente acelerando a progressão da insuficiência cardíaca.

Os neuro-hormônios, em particular a angiotensina II e a norepinefrina, têm sido reconhecidos recentemente como fatores de crescimento celular, levando à hipertrofia dos miócitos restantes e ao aumento da matriz intersticial cardíaca, com proliferação de fibroblastos e síntese de colágeno. A estimulação de fibroblastos parece ser predominante em relação à hipertrofia dos miócitos, pois o miocárdio que sofre remodelação na insuficiência cardíaca contém mais fibroblastos do que miócitos. Além disso, a angiotensina II também tem efeito sobre a remodelação vascular, levando à hipertrofia das células musculares lisas da parede vascular. Portanto, o aumento dos níveis plasmáticos de angiotensina II, presentes nos pacientes com insuficiência cardíaca, leva a importantes alterações na vasculatura periférica e na complacência dos vasos.

Em contraste aos efeitos da norepinefrina e angiotensina II, o fator atrial natriurético tem efeitos antiproliferativos. O aumento da produção local de cininas, após a administração de inibidores da enzima conversora da angiotensina, parece ter também efeito antiproliferativo, agindo favoravelmente na remodelação vascular.

A progressão da insuficiência cardíaca está, sem sombra de dúvida, ligada à ativação neuro-hormonal. Uma vez ativados, esses mecanismos exercem efeitos deletérios diretos sobre o coração e a vasculatura periférica, que podem ser independentes das conseqüências hemodinâmicas. Os conhecimentos atuais sobre os efeitos desses neuro-hormônios sobre as remodelações

REFERÊNCIAS:http://www.manuaisdecardiologia.med.br/icc/Fisiopatologia%20ICC.htm

POR: Francisco Kadmo Modesto Silva, Camila Gonsálves, Francisco Rodolpho.

Cardiopathy Hypertensive

Cardiopatia hipertensiva (CH) é a situação médica na qual existe uma alteração na estrutura em funçãom da demanda aumentada no coração em consequência da Hipertensao arterial sistêmica . Numa fase inicial as alterações são apenas no modo de funcionamento do coração, mas sem tratamento, tendem a evoluir para hipertrofia, dilatação e insuficiência cardíaca.
Ela pode ser classificada em:

Cardiopatia Hipertensiva Sistêmica (esquerda):
Os critérios mínimos para o diagnóstico de CH sistêmica: 1- hipertrofia cardiovascular na ausenucia de uma outra cardiopatia que possa ter a induzido; 2- história ou evidências de hipertensão.

Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (direita) (cor pulmonale):
Pode ser agudo ou crônico, dependendo da rapidez do desenvolvimento da hipertensão pulmonar. O cor pulmonale pode sugir após uma embolia pulmonar maciça. O cor pulmonale crônico geralmente implica hipertrofia ( e dilatação) do ventrículo direito secundária a uma prolongada sobrecarga de pressão causada pela obstrução das artérias ou arteríolas pulmonares ou pela compressão ou obliteração dos capilars septais.

Postado por Rodolpho Nóbrega

Cardiopatia Hipertensiva

- A cardiopatia hipertensiva pode afetar tanto o ventrículo esquerdo quanto o direito, sendo, no caso do direito, chamada de "cor pulmonale". A resposta do coração às pressões aumentadas é a hipertrofia dos miócitos.
- Na sobrecarga crônica de pressão, como ocorre na hipertensão ou na estenose aórtica, existe uma hipertrofia concêntrica do ventrículo afetado. Com sobrecarga de volume (p. ex., incompetência valvar), a hipertrofia ventricular é acompanhada por dilatação.
- Os mecanismos que resultam em insuficiência cardíaca devida à hipertensão são pouco compreendidos; eles provavelmente envolvem a síntese de proteínas miocitárias relativamente menos eficientes, assim como um suprimento vascular reduzido para a massa miocitária aumentada.
- O "cor pulmonle" resulta de hipertensão pulmonar causada por distúrbios primários do parênquima pulmonar (p. ex., enfisema) ou da vasculatura pulmonar.

FONTE: Robins, Patologia Básica. 8° ed. Rio de janeiro. Elsevier, 2008.

Alunos: Camila Gonçalves, Francisco Kadmo, Francisco Rodolpho.

Infarto.

Angina do Peito

A angina do peito apresenta-se sob duas formas, a estável e a instável.

Tanto a instável como a estável têm manifestações ou sintomas semelhantes aos do infarto do miocárdio. Elas podem evoluir para um infarto do miocárdio quando não tratadas.

A angina do peito estável se diferencia do infarto por algumas das características abaixo:

Os sintomas da angina de peito estável variam de pessoa para pessoa, mas, num mesmo indivíduo, costumam ser semelhantes, e num mesmo indivíduo costumam ter os seus fatores desencadeantes bem conhecidos, como fazer força, caminhar no vento frio, subir escadas, atividade sexual, e outras.

Os sintomas da angina de peito instável costumam surgir em repouso ao levantar pela manhã, e são de aparecimento súbito, com dores e desconforto moderado a severo, evoluem rapidamente para um estágio em que há um aumento no desconforto e na dor, tanto na intensidade como severidade.

Algums sinais:

-Pressão e desconforto, dor em aperto no centro do peito que dura mais do que alguns minutos ou que vai e volta.

-Dor do centro do peito que irradia para os ombros, queixo, pescoço e braços, mais freqüentemente para o braço esquerdo.

-Desconforto no peito com sensação de cabeça leve, sensação de desmaio, suores e falta de ar.

Nos homens a dor pré-cordial é o sintoma mais freqüente, já nas mulheres o cansaço e fadiga extrema são os sintomas mais encontrados.

Nas mulheres é mais freqüente sentir náuseas, dores no epigástrio, ou nas costas, pescoço ou queixo.

Muitas vezes, sintomas outros que não a dor, são sentidos já há muito tempo antes do infarto ocorrer.

A intensidade da dor do infarto varia muito de doente para doente. A dor não necessita ser intensa.

A dor geralmente irradia para o braço esquerdo, mas em 15% dos atingidos irradia para o braço direito.

Muitos sintomas de doença das coronárias são ignorados pelos pacientes e também pelos médicos. Existem infartos silenciosos, que são revelados ao eletrocardiograma ou outros exames por ocasião de exames rotineiros.

Exija do seu médico que investigue a causa de seus sintomas, principalmente se pertencer a um grupo de risco.

A parte do coração que necrosar, morrer, por ocasião de um infarto não é mais viável e não produzirá sintomas como dor. Logo, enquanto o doente sentir dor resta tecido cardíaco viável que pode se recuperar por si ou com tratamentos adequados. Quanto antes esse tecido doente for tratado, maiores as chances de ser recuperado.

Se isso acontecer, se notar uma ou mais de uma das manifestações acima, não espere, vá ou chame imediatamente um serviço de emergência.

Postado por: Diêgo, Anthony, Davi. Biomedicina 221-5

Referências: www.drauziovarella.com.br

Infarto do miocárdio

O infarto do miocárdio se dá quando o suprimento de sangue a uma parte do músculo cardíaco é reduzido ou cortado totalmente. Isso acontece quando uma artéria coronária está contraída ou obstruída, parcial ou totalmente.

Com a supressão total ou parcial da oferta de sangue ao músculo cardíaco, ele sofre uma injúria irreversível e, parando de funcionar, o que pode levar à morte súbita, morte tardia ou insuficiência cardíaca com conseqüências desde severas limitações da atividade física até a completa recuperação.

O ATAQUE DO CORAÇÃO

Sinônimos e Nomes Populares

O termo dos médicos para ataque do coração é Infarto do Miocárdio. Enfarte do miocárdio, doença isquêmica do coração, obstrução das coronárias, crise cardíaca. No nosso meio, o termo mais usado é infarto.

O que é?

O infarto do miocárdio se dá quando o suprimento de sangue a uma parte do músculo cardíaco é reduzido ou cortado totalmente. Isso acontece quando uma artéria coronária está contraída ou obstruída, parcial ou totalmente.

Com a supressão total ou parcial da oferta de sangue ao músculo cardíaco, ele sofre uma injúria irreversível e, parando de funcionar, o que pode levar à morte súbita, morte tardia ou insuficiência cardíaca com conseqüências desde severas limitações da atividade física até a completa recuperação.

O infarto do miocárdio é a causa mais freqüente de morte nos Estados Unidos. O infarto do miocárdio pode também acontecer em pessoas que têm as artérias coronárias normais. Isso acontece quando as coronárias apresentam um espasmo, contraindo-se violentamente e também produzindo um déficit parcial ou total de oferecimento de sangue ao músculo cardíaco irrigado pelo vaso contraído.

Esse tipo de espasmo também pode acontecer em vasos já comprometidos pela ateroesclerose.



Postado por: Diego, Anthony, Davi. Biomedicina 221-5

Referências: ABC da saúde.

Morte subita cardíaca

É a morte inesperada provocada por diferentes formas de cardiopatia, no período de 1 a 24 horas após o início dos sintomas agudos (alguns autores defendem um período de até 1 hora).

Aproximadamente 80% das vítimas apresentam quadro de arteriosclerose estenosante (estreitamento do vaso sanguíneo provocada por depósitos de gordura na parede do mesmo).

Algums fatores de risco que pode favorecer a doença podemos citar o tabagismo, o álcool, a hipertensão, a diabetes, etc...

Algums sinas e sintomas:

1) uma pressão desconfortável no peito ou nas costas que demora mais do que alguns minutos para ir embora

2) a dor espalha-se para os ombros, pescoço ou braços.

3) A dor no peito vem acompanhado de tonturas, suor, náusea, respiração curta ou falta de ar e sensação de plenitude gástrica.

Nem todos estes sintomas ocorrem em cada ataque. Algumas vezes podem ir e voltar. Peça auxílio urgente sempre que isto ocorrer.

Postado por: Diêgo, Anthony, Davi. Biomedicina 221-5

Referências: WWW.cardiol.com.br

CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA

Também conhecida como "cardiomiopatia isquêmica" e "cardiomiopatia coronariana". Esta doença ocorre geralmente em idosos e é o resultado do desgaste lento do músculo cardíaco por isquemia prolongada. O paciente geralmente apresenta quadro anterior de angina ou infarto do miocárdio.

FATORES DE RISCO

• Tabagismo
• Álcool
• Sedentarismo (falta de exercícios físicos)
• Hipertensão
• Diabetes
• Hipercolesterolemia (pessoas que possuem altos níveis de colesterol no sangue)
• Stresse físico e emocional.

PREVENÇÃO

• Prática de exercícios físicos regularmente
• Não fumar, não beber com exagero
• Controlar doenças como a hipertensão, o diabetes, a hipercolesterolemia.
• Buscar combater o estresse físico e emocional.
• Fazer exames médicos pelo menos uma vez ao ano, principalmente se você faz parte do grupo de risco ou é de meia idade.

Postado por: Diêgo, Anthony, Davi. Biomedicina 221-5

Referências: ABC da saúde; http://www.espiritismogi.com.br/saude/coronarianas.htm

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA - Quadros clínicos e Diagnóstico

A Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) representa o conjunto de sinais e sintomas decorrentes do mal funcionamento do coração, quando este não está sendo capaz de bombear o sangue em direção aos tecidos e suprir a necessidade de oxigênio e nutrientes do organismo.

O processo que resulta na ICC é gradativo e os eventos têm a seguinte seqüência:

1. O bombeamento insuficiente do coração leva a uma congestão de sangue no interior das veias que chegam ao coração,

2. O acúmulo de sangue nas veias, associado à retenção de líquidos pelos rins, levam ao inchaço (edema) dos tecidos do corpo.

3. O inchaço inicialmente afeta as pernas, mas pode subir e também atingir os pulmões (causando dificuldades para respirar) e em outros tecidos e órgãos (levando à “barriga d’água, dores abdominais, pouca urina, etc).

4. O cansaço leva à falta de ar, à fraqueza muscular, à diminuição da atividade física e conseqüente invalidez.

Só o envelhecimento da população (aumento da longevidade) já é fator de aumento da incidência da ICC, pois, naqueles com mais de 75 anos, é observada em mais de 10% dos pacientes, sendo diagnosticada em menos de 2% naqueles com menos de 55 anos de idade. Isto, associados aos avanços médicos que prolongaram a vida dos pacientes com outras formas de doença do coração, permitiu que a ICC crescesse em incidência.

A insuficiência cardíaca congestiva é freqüentemente a fase final de outra doença do coração como:

1. Doença Coronariana (levando à angina e ao Infarto agudo do coração);

2. Hipertensão arterial (que pode se complicar com os derrames cerebrais);

3. Doença Valvular do Coração (incluindo a doença reumática do coração);

4. Síndromes Congênitas ("de nascença") do Coração;

5. Miocardiopatias (doença do músculo do coração);

6. Infarto Agudo do Miocárdio (ataque cardíaco);

7. Arritmias Cardíacas (problemas onde o coração bate sem controle – mais rápido, mais devagar ou sem ritmo),

8. Exposições Tóxicas, incluindo o uso abusivo de álcool.

9. Hipertireoidismo, Diabetes e Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (Bronquite) também são fatores de risco para a ICC. Todas estas desordens podem conduzir à insuficiência cardíaca congestiva debilitando o músculo do coração.

Quadro Clínico

O primeiro sintoma da insuficiência cardíaca congestiva pode ser simplesmente o cansaço. Como o avanço da doença, pode haver dificuldades para respirar durante os esforços, e eventualmente um “encurtamento” da respiração durante o repouso, podendo tornar-se ofegante. Como os fluidos acumulam nos pulmões, os pacientes com insuficiência cardíaca podem começar a dormir amparado por travesseiros mais altos para tornar a respiração mais fácil. Os líquidos também podem se acumular nas pernas e tornozelos, levando ao edema (inchaço). Em pacientes menos ativos, os líquidos podem acumular na metade inferior do corpo, eventualmente causando edema da parte mais baixa das costas. Pode ocorrer inchaço dos intestinos que produz desconforto abdominal. Em alguns pacientes, pode haver uma necessidade de urinar várias vezes durante a noite, como os rins eliminam os excessos de fluidos do organismo que acumularam no corpo durante o dia. Como o corpo acumula cada vez mais fluidos, o paciente pode notar significativo ganho de peso. Também pode haver uma tosse crônica devido ao acúmulo de fluidos nos pulmões.

Embora a insuficiência cardíaca congestiva normalmente afeta ambos os lados do coração, em alguns pacientes pode afetar só a parte esquerda ou direita. Nestes casos, os sintomas variam de acordo com o lado afetado. Por exemplo, quando a insuficiência cardíaca afetar principalmente o lado esquerdo do coração, os sintomas mais prováveis irão envolver dificuldades para respirar. Quando o lado direito é o principal afetado, o inchaço das pernas e o desconforto abdominal podem ser os sintomas mais proeminentes.

Diagnóstico

Seu médico revisará sua história clínica enfatizando a presença de fatores de risco para a insuficiência cardíaca congestiva, especialmente uma história de doença coronária do coração, hipertensão, doença das válvulas cardíacas, arritmias, doenças congênitas do coração, cardiomiopatias, e enfarto do miocárdio. Seu médico também perguntará sobre detalhes específicos de seus sintomas, incluindo: quantos quarteirões você pode caminhar sem ter falta de ar, o número de travesseiros que você dorme e com que freqüência você acorda à noite para urinar.

Seu médico suspeitará que você tem insuficiência cardíaca congestiva baseado em seus sintomas e em sua história clínica. Evidência adicional para apoiar este diagnóstico virá de seu exame físico e dos testes adicionais. Durante seu exame físico, o médico conferirá seus sinais vitais, determinará sua freqüência e ritmo cardíacos e escutará os sons anormais do coração com um estetoscópio. Ele também escutará seus pulmões para verificar os sons anormais da respiração quando o acúmulo de fluidos é perceptível. Seu médico apertará na pele de suas pernas e tornozelos para conferir o inchaço, ele também pode examinar seu abdômen para conferir o tamanho de seu fígado (o acúmulo de líquidos do coração pode causar inchaço do fígado).

Os testes diagnósticos normalmente incluem um eletrocardiograma (ECG), uma Radiografia do tórax para conferir a dilatação do coração e os fluidos nos pulmões. Outros testes diagnósticos podem ser necessários para estabelecer a causa subjacente de sua insuficiência cardíaca congestiva. Por exemplo, o ecocardiograma pode ser executado para procurar anormalidades das válvulas do coração, movimento anormal da parede do coração (um sinal de infarto do miocárdio) ou outras anormalidades cardíacas.

Postado por: Maria Albertina Deodato de Brito, em 21 de março de 2010 às 20:59

Referência:http://policlin.com.br/drpoli/003/

ALTERAÇÕES HISTOPATOLÓGICAS NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Portadores de doença arterial coronariana e disfunção ventricular esquerda grave podem se beneficiar da cirurgia de revascularização do miocárdio. Muito se tem debatido quanto à apropriada seleção dos pacientes que devem ser submetidos ao procedimento. Nosso estudo mostrou, que a análise individual de três variáveis histopatológicas, adquiridas por biópsias endomiocárdicas no transoperatório e no pós operatório tardio de revascularização do miocárdio, em pacientes com disfunção ventricular grave, foi insuficiente para predizer quem se beneficiaria com incremento na fração de ejeção ventricular esquerda após o procedimento. Contudo, a combinação de alterações histológicas, indicando menor grau de remodelamento, associou-se a uma melhora na função ventricular no período pós-operatório.

Nossa população é uma típica coorte de pacientes com cardiomiopatia avançada, caracterizada por disfunção ventricular esquerda grave e importante limitação funcional por insuficiência cardíaca congestiva. Para esses pacientes, apesar do desenvolvimento da terapia medicamentosa, o prognóstico continua sombrio^6,7. Assim, a cirurgia de revascularização tem ganho destaque como importante opção terapêutica, devido ao progresso de técnicas operatórias e de proteção miocárdica^14. Luciani e cols estudaram 143 pacientes com fração de ejeção <>15. No presente estudo, a mortalidade perioperatória, até 30 dias da cirurgia, foi de 8.3% (dois pacientes).

POSTADO POR: Maria Albertina Deodato de Brito,em 21 de março de 2010 às 21:30hs

REFERÊNCIA:http://www.scielo.com/scielo.php?pid

Troponina 1

A troponina é uma molécula que liga os finos filamentos de actina aos grossos filamentos de miosina, regulando, sob mediação do cálcio intracelular, a contração muscular.
O complexo troponina é constituído por 3 subunidades: Troponina T, Troponina 1 e Troponina C. Essas proteína reguladoras são encontradas apenas nas fibras dos músculos esqueléticos e cardíacos, e específicos para “células adultas” da musculatura estriada.
As três subunidades cardíacas não atuam como ponte reguladora na musculatura esquelética, o que torna os testes bioquímicos específicos para o diagnóstico das lesões do músculo cardíaco. No entanto, a especificidade da troponina T não é 100 % pois os níveis sanguineos de troponina T podem aumentar em pacientes com necrose muscular severa e pacientes com falha renal crônica, o que não ocorre com a troponina 1, que é uma proteína específica do músculo cardíaco e apresenta especificidade de 100 %.
A troponina T é detectada no sangue entre 2 a 5 horas após o início da dor torácica, atinge seu pico ao redor de 24 horas e retorna ao normal após 12 a 14 dias. Já a Troponina 1 apresenta menor sensibilidade, sendo detectada no sangue entre 4 e 6 horas após o início da dor, atinge seu pico em torno de 12 horas e retorna ao normal após 4 a 10 dias.
A troponina 1 se apresenta como um marcador de escolha para diagnóstico de I.A.M., podendo ser complementado com um marcador de positividade precoce como CK-MB-massa ou mioglobina.
A troponina 1 tem massa molecular de 22,5 KDa.

Postado por: Danilo Eduardo
Biomedicina

Mioglobina

A mioglobina é uma hemoproteína monomérica de massa molecular ~ 16,7 KDa capaz de ligar o O2 com uma afinidade maior à da hemoglobina. Ela está presente no citoplasma das células dos músculos estriados (músculos esqueléticos e cardíaco). Tem um papel fundamental no transporte do O2 às mitocôndrias, permitindo a produção de ATP e o trabalho muscular. A fraquíssima pO2 intracelular permite à mioglobina ceder eficazmente o O2 às enzimas da fosforilação oxidativa. Devido à sua baixa massa molecular, a mioglobina nas isquemias, cardíacas, é liberada desde o início do processo, enquanto que as creatinoquinases (CK e CKMB) (~80KDa) e a desidrogenase lática (DHL ou LDL) (~130 KDa) são liberadas mais tardiamente. A mioglobina começa a subir no soro 2 horas após a isquemia, atinge seu pico com 4 horas e volta ao normal após 8 horas.
Método: Turbidimetria.


Postado por: Danilo Eduardo
Biomedicina

Teste da Albumina Modificada por Isquemia

Durante o infarto do miocárdio a isquemia induz uma alteração molecular da albumina com alteração do segmento N-terminal e fixação de cobre que impede a fixação posterior do Cobalto. Essa albumina é chamada de IMA( Albumina Modificada por Isquemia). Em pacientes com albumina normal (ausência de I.M.) a solução de Cobalto adicionada a uma amostra de sangue é altamente fixada à albumina normal, deixando pouco Cobalto livre para ser determinado pelo teste. Em contrapartida, no I.M. pouco Cobalto se fixa à albumina anormal, deixando maior quantidade de Cobalto livre para ser determinado pelo teste.
O teste deve ser feito junto com um EC e com a determinação da Troponina.
Um resultado normal do teste acompanha do de um ECG e uma Troponina normais descarta a hipótese de I.M. mesmo diante de um quadro de dor precordial suspeita. Nesse caso haver-se-á de pensar em indigestão severa, hérnia hiatal, pneumonia, colecistite calculosa e Hepatite.
Método: Citometria de fluxo com painéis de anticorpos monoclonais marcados e leitura por fluorescência.

Postado por: Danilo Eduardo
Biomedicina

Colesterol LDL

A LDL representa 50% da massa total de lipoproteínas circulantes. São partículas bem menores, tão pequenas, que mesmo quando em grande quantidade não são capazes de turvar o plasma. O colesterol representa metade da massa da LDL. Cerca de 25 % são proteínas, especialmente, Apo B-100 e pequenas quantidades de apo C; o restante é constituído de fosfolipídios e triglicérides. É a lipoproteína que mais carrega colesterol. Tem a função de transportá-lo para locais onde ele exerce uma função fisiológica, como por exemplo, a síntese de esteróides. São, em sua maior parte, produzidas a partir das lipoproteínas VLDL.
Sua concentração sérica guarda relação direta com o aumento do risco de aterogênese.

Postado por: Danilo Eduardo
Biomedicina

Infarto Agudo do Miocárdio

Morte do músculo cardíaco resultante de isquemia: "ataque cardíaco".

• Existe um tipo de infarto em que a necrose isquêmica envolve toda ou quase toda a espessura da parede ventricular irrigada por uma única artéria coronária, é o chamado infarto transmural. Geralmente, este está associado à aterosclerose coronariana, à trombose superposta.
  Destaca-se também, em contraposição, o infarto subendocárdico (não-transmural) referente a uma área de necrose isquêmica limitada ao terço inferior ou a metade da parede ventricular. O infarto subendocárdico pode ocorrer como resultado da ruptura de uma placa, seguida da formação de um trombo coronariano que rompe antes que a necrose se estenda ao longo de toda a espessura da parede. Também pode resultar da redução prolongada e intensa da pressão arterial sistêmica.

"Quanto maior a área do coração privada de sangue, mais extenso e grave é o infarto. Infartos fulminantes são aqueles onde uma artéria importante é obstruída, levando a necrose de uma grande área de músculo cardíaco e como resultado, causando parada cardíaca." (MDSAÚDE, 2009)

ROBBINS. Coração. Patologia de Órgãos e Sistemas. 6 ed. - www.unifesp.br - http://www.bmjbrasil.com.br/ - http://www.mdsaude.com/.

Postado por: Sabrina Ellen e Pedro Gustavo - Biomedicina 221.5.

Angina Pectoris

Também chamada angina do peito, é o desconforto ou dor no tórax que acontece quando o sangue, pobre em oxigênio, chega às células do músculo do coração. A angina é um sintoma de um problema mais sério, que normalmente é a doença das artérias coronárias, uma doença que os vasos do coração estão bloqueados (entupidos). A doença das artérias coronárias normalmente é causada pela arteriosclerose, uma condição na qual depósito gorduroso (chamados placas) se deposita ao longo das paredes internas dos vasos sanguíneos.
As pessoas normalmente descrevem a angina como um aperto, queimação ou dor no peito, mas também pode esparramar para a garganta, braços, mandíbulas, entre os ossos dos ombros (“pás”) ou para baixo, na altura do estômago (confundindo com problemas digestivos). Outros sintomas que podem vir junto com angina incluem náuseas, vertigem, tonturas, dificuldade para respirar ou respiração rápida e ofegante, além de suores frios.
A Angina pode apresenta-se como:
Angina estável – Dor no peito que segue um padrão específico, acontecendo quando alguém inicia uma atividade física pesada ou experimenta uma emoção extrema. Outras situações que desencadeiam a angina incluem fumar cigarro ou charuto, o tempo frio, uma refeição farta e o esforço para evacuar. A dor normalmente vai embora quando o estimulo pára.
Angina instável – Os sintomas são menos previsíveis e devem incitar uma imediata procura a um serviço de cardiologia de urgência. Esta dor no peito acontece em repouso, durante o sono ou muito freqüentemente com um esforço físico mínimo. O desconforto pode durar mais tempo e pode ser intenso.

Fontes:
Robbins-Patologia Básica 8ª ed Saunders-Elsevier

http://www.abcdasaude.com.br

Postado por: Pedro Gustavo e Sabrina Ellen biomedicina 221.5

Truncus Arteriosus

Etiologia: Origina-se de uma falha durante o desenvolvimento na divisão do truncus arteriosus embrionário em aorta e artéria pulmonar

.

Esta falha resulta em uma única e grande artéria que recebe sangue de ambos os ventrículos, que apresentam um DSV subjacente.

Manifestações Clínicas: cianose sistêmica precoce, aumento do fluxo sanguíneo pulmonar, hipertensão pulmonar irreversível.

Diagnóstico:
• Realização de um exame físico
• raios-x de tórax
• eletrocardiograma (ECG ou EKG)
• echocardiogram (eco)
• Angiografia cardíaca

Fonte: KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 7ª ed. São Paulo: Elsevier, 2005
acesso: http://www.schneiderchildrenshospital.org/peds_html_fixed/peds/cardiac/truncus.htm

Postado por: Patrícia/Ticila/Paulo