sábado, 13 de março de 2010

Troponina 1

A troponina é uma molécula que liga os finos filamentos de actina aos grossos filamentos de miosina, regulando, sob mediação do cálcio intracelular, a contração muscular.
O complexo troponina é constituído por 3 subunidades: Troponina T, Troponina 1 e Troponina C. Essas proteína reguladoras são encontradas apenas nas fibras dos músculos esqueléticos e cardíacos, e específicos para “células adultas” da musculatura estriada.
As três subunidades cardíacas não atuam como ponte reguladora na musculatura esquelética, o que torna os testes bioquímicos específicos para o diagnóstico das lesões do músculo cardíaco. No entanto, a especificidade da troponina T não é 100 % pois os níveis sanguineos de troponina T podem aumentar em pacientes com necrose muscular severa e pacientes com falha renal crônica, o que não ocorre com a troponina 1, que é uma proteína específica do músculo cardíaco e apresenta especificidade de 100 %.
A troponina T é detectada no sangue entre 2 a 5 horas após o início da dor torácica, atinge seu pico ao redor de 24 horas e retorna ao normal após 12 a 14 dias. Já a Troponina 1 apresenta menor sensibilidade, sendo detectada no sangue entre 4 e 6 horas após o início da dor, atinge seu pico em torno de 12 horas e retorna ao normal após 4 a 10 dias.
A troponina 1 se apresenta como um marcador de escolha para diagnóstico de I.A.M., podendo ser complementado com um marcador de positividade precoce como CK-MB-massa ou mioglobina.
A troponina 1 tem massa molecular de 22,5 KDa.

Postado por: Danilo Eduardo
Biomedicina

Mioglobina

A mioglobina é uma hemoproteína monomérica de massa molecular ~ 16,7 KDa capaz de ligar o O2 com uma afinidade maior à da hemoglobina. Ela está presente no citoplasma das células dos músculos estriados (músculos esqueléticos e cardíaco). Tem um papel fundamental no transporte do O2 às mitocôndrias, permitindo a produção de ATP e o trabalho muscular. A fraquíssima pO2 intracelular permite à mioglobina ceder eficazmente o O2 às enzimas da fosforilação oxidativa. Devido à sua baixa massa molecular, a mioglobina nas isquemias, cardíacas, é liberada desde o início do processo, enquanto que as creatinoquinases (CK e CKMB) (~80KDa) e a desidrogenase lática (DHL ou LDL) (~130 KDa) são liberadas mais tardiamente. A mioglobina começa a subir no soro 2 horas após a isquemia, atinge seu pico com 4 horas e volta ao normal após 8 horas.
Método: Turbidimetria.


Postado por: Danilo Eduardo
Biomedicina

Teste da Albumina Modificada por Isquemia

Durante o infarto do miocárdio a isquemia induz uma alteração molecular da albumina com alteração do segmento N-terminal e fixação de cobre que impede a fixação posterior do Cobalto. Essa albumina é chamada de IMA( Albumina Modificada por Isquemia). Em pacientes com albumina normal (ausência de I.M.) a solução de Cobalto adicionada a uma amostra de sangue é altamente fixada à albumina normal, deixando pouco Cobalto livre para ser determinado pelo teste. Em contrapartida, no I.M. pouco Cobalto se fixa à albumina anormal, deixando maior quantidade de Cobalto livre para ser determinado pelo teste.
O teste deve ser feito junto com um EC e com a determinação da Troponina.
Um resultado normal do teste acompanha do de um ECG e uma Troponina normais descarta a hipótese de I.M. mesmo diante de um quadro de dor precordial suspeita. Nesse caso haver-se-á de pensar em indigestão severa, hérnia hiatal, pneumonia, colecistite calculosa e Hepatite.
Método: Citometria de fluxo com painéis de anticorpos monoclonais marcados e leitura por fluorescência.

Postado por: Danilo Eduardo
Biomedicina

Colesterol LDL

A LDL representa 50% da massa total de lipoproteínas circulantes. São partículas bem menores, tão pequenas, que mesmo quando em grande quantidade não são capazes de turvar o plasma. O colesterol representa metade da massa da LDL. Cerca de 25 % são proteínas, especialmente, Apo B-100 e pequenas quantidades de apo C; o restante é constituído de fosfolipídios e triglicérides. É a lipoproteína que mais carrega colesterol. Tem a função de transportá-lo para locais onde ele exerce uma função fisiológica, como por exemplo, a síntese de esteróides. São, em sua maior parte, produzidas a partir das lipoproteínas VLDL.
Sua concentração sérica guarda relação direta com o aumento do risco de aterogênese.

Postado por: Danilo Eduardo
Biomedicina

sexta-feira, 12 de março de 2010

Infarto Agudo do Miocárdio



Morte do músculo cardíaco resultante de isquemia: "ataque cardíaco".
  • Existe um tipo de infarto em que a necrose isquêmica envolve toda ou quase toda a espessura da parede ventricular irrigada por uma única artéria coronária, é o chamado infarto transmural. Geralmente, este está associado à aterosclerose coronariana, à trombose superposta.
    Destaca-se também, em contraposição, o infarto subendocárdico (não-transmural) referente a uma área de necrose isquêmica limitada ao terço inferior ou a metade da parede ventricular. O infarto subendocárdico pode ocorrer como resultado da ruptura de uma placa, seguida da formação de um trombo coronariano que rompe antes que a necrose se estenda ao longo de toda a espessura da parede. Também pode resultar da redução prolongada e intensa da pressão arterial sistêmica.

"Quanto maior a área do coração privada de sangue, mais extenso e grave é o infarto. Infartos fulminantes são aqueles onde uma artéria importante é obstruída, levando a necrose de uma grande área de músculo cardíaco e como resultado, causando parada cardíaca." (MDSAÚDE, 2009)

ROBBINS. Coração. Patologia de Órgãos e Sistemas. 6 ed. - www.unifesp.br - http://www.bmjbrasil.com.br/ - http://www.mdsaude.com/.

Postado por: Sabrina Ellen e Pedro Gustavo - Biomedicina 221.5.

quarta-feira, 10 de março de 2010

Angina Pectoris


Também chamada angina do peito, é o desconforto ou dor no tórax que acontece quando o sangue, pobre em oxigênio, chega às células do músculo do coração. A angina é um sintoma de um problema mais sério, que normalmente é a doença das artérias coronárias, uma doença que os vasos do coração estão bloqueados (entupidos). A doença das artérias coronárias normalmente é causada pela arteriosclerose, uma condição na qual depósito gorduroso (chamados placas) se deposita ao longo das paredes internas dos vasos sanguíneos.
As pessoas normalmente descrevem a angina como um aperto, queimação ou dor no peito, mas também pode esparramar para a garganta, braços, mandíbulas, entre os ossos dos ombros (“pás”) ou para baixo, na altura do estômago (confundindo com problemas digestivos). Outros sintomas que podem vir junto com angina incluem náuseas, vertigem, tonturas, dificuldade para respirar ou respiração rápida e ofegante, além de suores frios.
A Angina pode apresenta-se como:
Angina estável
– Dor no peito que segue um padrão específico, acontecendo quando alguém inicia uma atividade física pesada ou experimenta uma emoção extrema. Outras situações que desencadeiam a angina incluem fumar cigarro ou charuto, o tempo frio, uma refeição farta e o esforço para evacuar. A dor normalmente vai embora quando o estimulo pára.
Angina instável – Os sintomas são menos previsíveis e devem incitar uma imediata procura a um serviço de cardiologia de urgência. Esta dor no peito acontece em repouso, durante o sono ou muito freqüentemente com um esforço físico mínimo. O desconforto pode durar mais tempo e pode ser intenso.

Fontes:
Robbins-Patologia Básica 8ª ed Saunders-Elsevier

http://www.abcdasaude.com.br

Postado por: Pedro Gustavo e Sabrina Ellen biomedicina 221.5

quinta-feira, 4 de março de 2010

Truncus Arteriosus

Etiologia: Origina-se de uma falha durante o desenvolvimento na divisão do truncus arteriosus embrionário em aorta e artéria pulmonar


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Esta falha resulta em uma única e grande artéria que recebe sangue de ambos os ventrículos, que apresentam um DSV subjacente.

Manifestações Clínicas:
cianose sistêmica precoce, aumento do fluxo sanguíneo pulmonar, hipertensão pulmonar irreversível.

Diagnóstico:
• Realização de um exame físico
• raios-x de tórax
• eletrocardiograma (ECG ou EKG)
• echocardiogram (eco)
• Angiografia cardíaca


Fonte: KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 7ª ed. São Paulo: Elsevier, 2005
acesso: http://www.schneiderchildrenshospital.org/peds_html_fixed/peds/cardiac/truncus.htm

Postado por: Patrícia/Ticila/Paulo